DIABETE E CUTE
Il
diabete mellito è spesso associato a manifestazioni cutanee: si calcola che
circa un terzo dei pazienti diabetici vada incontro a malattie dermatologiche di
un certo rilievo. In medicina generale l'esame della cute di un paziente
diabetico può fornire informazioni utili e facilmente accessibili sullo stato
del compenso della malattia diabetica.
Le
alterazioni cutanee potrebbero quindi anche essere usate come valutazione
indiretta dello stato metabolico del paziente corrente o passato.
Vi
sono manifestazioni cutanee correlate ad un grave scompenso del metabolismo
inter- medio, come infezioni e xantomatosi e manifestazioni correlate alle
complicanze degene-rative croniche (Tab. 1).
Problemi cutanei in corso di diabete mellito |
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Secondari a grave scompenso metabolico: |
Infezioni da: |
Lieviti |
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Dermatofiti |
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Batteri |
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Xantomatosi
eruttiva |
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Correlati alle complicanze croniche
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dermopatia diabetica(macchie pretibiali) eritema
(rubeosi facciale) |
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scleredema dei diabetici |
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necrosi
(complicanze gangrenose delle estremità) |
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lesioni bollose |
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prurito
sine materia (da xerosi cutanea) anidrosi
(da neuropatia autonomica) |
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Non correlati alle complicanze: |
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necrobiosi lipoidica diabeticorum |
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granuloma anulare |
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acanthosis nigricans |
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vitiligo |
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malattia di Kyrle |
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Tabella
1
INFEZIONI
Le
infezioni da lieviti (Candida Albicans)
sono molto frequenti e caratteristiche e spesso sono la manifesta-zione
d'esordio della malattia. Oltre alle abituali localizzazioni alle grandi pieghe
(sotto-mammarie e inguinali) sono molto frequenti le localizzazioni genitali (balanopostiti
e vulvovaginiti). Figure 1, 2, 3.
I
diabetici sono anche più esposti alle infezioni da der- matofiti e dai più'
comuni batteri piogeni (Streptococchi e Stafilococchi): di fronte a foruncolosi
o erisipele a ten-denza fortemente necrotizzante bisogna sempre so-
spettare
un diabete mellito. Particolarmente temibili sono le infezioni da Pseudomonas
Aeruginosa, frequentemente localizzate all'alluce o agli spazi interdigitali e
simulanti una più banale epidermofizia. Sempre utile risulta in questi casi un
tampone cutaneo.
Fig. 1 Candidiasi sottomammaria
Fig.2 Balanopostite da Candida Albicans
Fig. 3 Vulvovaginite da Candida Albicans
XANTOMI ERUTTIVI
Piuttosto
rari da vedere, sono un segno di diabete non controllato; le caratteristiche
papule rosso-giallastre compaiono improvvisamente e a gittate. Le sedi preferite
sono gomiti, glutei, ginocchia, dorso). Fig. 4.
Fig.
4 Xantomi papulo-eruttivi
Manifestazioni dermatologiche correlate alla
MICROANGIOPATIA
Ø
DERMOPATIA DIABETICA (macchie pretibiali)
Si
manifesta con la comparsa di chiazze pigmentarie a livello pretibiale. Compaiono
in circa il 15% dei diabetici e sono un'espressione cutanea della
microangiopatia. In Oltre la metà dei casi la microangiopatia interessa anche
altri organi (retinopatia, nefropatia, polineuropatia). Il colorito è
rosso-brunastro e le lesioni sono leggermente atrofiche e depresse.
Asintomatiche hanno un decorso recidivante e tendono alla risoluzione spontanea
senza reliquati cicatriziali nel giro di 1-2 anni.
Fig.
5 Dermopatia diabetica
Ø
Eritema (rubeosi facciale)
Fig.
6 Rubeosi facciale
Ø
Scleredema dei diabetici
Simile
ma da non confondere con lo scleredema degli adulti secondario ad infezioni
streptococciche, influenzali o morbillose o presente in corso di mieloma. E'
correlato alla durata della malattia e alla presenza di microangiopatia; si
presenta sotto forma di indurimento della cute e del sottocute della parte
superiore del dorso, del collo e delle braccia. La superficie cutanea assume un
aspetto a buccia d'arancia.
Istologicamente
si evidenzia un ispessimento delle fibre collagene associato ad abbondanti
depositi di mucopolisaccaridi acidi (acido jaluronico) nel derma.
Fig.
7 Scleredema dei diabetici
Necrosi (complicanze gangrenose delle estremità'),
Figg.
8 e 9 Necrosi delle estremità
Lesioni
bollose
Rare.
Gli elementi bollosi compaiono senza rapporto con fattori esogeni e sono
asintomatici. Possono comparire al dorso delle mani, alle dita, alle gambe e ai
piedi. Le bolle sono di grandi dimensioni e guariscono senza esiti cicatriziali.
Sono colpiti soprattutto pazienti diabetici anziani con scadente controllo
metabolico e generalmente coesistono altre complicanze diabetiche. Le lesioni
scompaiono dopo che il diabete è stato compensato. Istologicamente le bolle
sono intraepidermiche o subepidermiche. Non vi sono segni di acantolisi. Nella
diagnosi differenziale occorre tenere presenti le malattie bollose
autoimmunitarie (pemfigo e pemfigoide bolloso).
Fig.
10 Bolle diabetiche
Necrobiosi lipoidica diabeticorum
Fig.
11 Necrobiosi lipoidica
Fig.
12 Necrobiosi lipoidica
E'
associata spesso, ma non sempre, al diabete mellito; le lesioni sono molto
caratteristiche e si presentano sotto forma di placche nettamente circoscritte
di colore rosso-bruno-giallastro localizzate alla regione antero-laterale delle
gambe. Colpisce l'1% dei diabetici; più dei 2/3 dei soggetti con necrobiosi
lipoidica ha un diabete mellito o per lo meno un'alterata tolleranza glucidica.
Il rapporto femmine/maschi è 3:1; per lo più compare in soggetti con una lunga
storia di malattia, solitamente comparsa in età giovanile. L'eziologia è
sconosciuta. Spesso l'insorgenza è favorita da un traumatismo; le placche sono
asintomatiche ed evolvono lentamente, aumentando di dimensioni in modo
centrifugo e persistendo per anni. A volte possono ulcerarsi guarendo con esiti
cicatriziali atrofici e depressi. La diagnosi differenziale si pone con il
granuloma anulare, che spesso coesiste con la necro-biosi, e la sarcoidosi. La
gravità non è correlata al diabete ed il controllo del diabete non influisce
sul decorso della dermatosi. Il
danno estetico può diventare notevole e preoccupare il paziente. La terapia si
basa sull'applicazione di steroidi topici, spesso in occlusione. Utile anche,
per arrestare la progressione della malattia, l'iniezione intralesionale di
triamcinolone.
Un
altro sintomo che frequentemente affligge i diabetici è il prurito, che assume le caratteristiche di un prurito diffuso sine
materia; la causa verosimilmente è da ricercare nella xerosi cutanea secondaria
all'atrofia delle ghiandole sebacee conseguente alla macroangiopatia. Il prurito
non si correla alla malattia diabetica e non risente dell'eventuale
miglioramento del compenso metabolico. Il trattamento è spesso insoddisfacente
e si basa sull'uso di emollienti topici e antiistaminici per os.
La
comparsa di anidrosi soprattutto a
livello dei piedi e' invece un sintomo di neuropatia autonomica.
Piede diabetico
Per
piede diabetico si intende la comparsa di ulcere neuropatiche da pressione che
spesso vanno incontro a fenomeni di sovrinfezione a livello della pianta del
piede fig. 11.
Il
70% dei diabetici di età superiore a 60 anni risulta affetto da una
polineuropatia sensitiva, motoria e autonomica. I disturbi dell'innervazione
determinano un'errata ripartizione del carico del peso corporeo sull'arcata
Fig.
13 Piede diabetico
plantare, che, associata alla secchezza cutanea da anidrosi secondaria
alla neuropatia autonomica favorisce la formazione di callosità
plan-tari. La perdita della sensibilità dolorifica e termica aumenta il rischio
per i pazienti di procurarsi inavvertitamente
lesioni cutanee in seguito a minimi traumatismi o ad alterata
distribuzione del carico. La concomitanza di disturbi circolatori (micro- e
macroangiopatia) e la situazione metabolica favoriscono superinfezioni che
ostacolano la guarigione della perdita di sostanza. Si formano così delle
ulcere profonde, non dolenti, circondate da
bordi callosi (mal perforante). Una non rara complicanza è la gangrena
diabetica che porta spesso ad amputazione. A questo riguardo molta importanza
assume la profilassi e l'esame del piede andrebbe periodicamente eseguito da
parte di chi segue il paziente.
Occasionalmente
i traumi non percepiti durante la deambulazione possono provocare delle fratture
alle ossa dei piedi che portano ad una deformità del piede stesso (piede di
Charcot).
Fig.
14 Piede di Charcot
Malattie
cutanee più frequentemente riscontrabili nei diabetici
Vi
sono altre malattie dermatologiche, che pur non essendo peculiari del diabete
mellito compaiono più frequentemente nei diabetici rispetto alla popolazione
normale. Tra queste meritano una segnalazione il granuloma anulare (fig. 11, dermatite cronica ad ezio-patogenesi
sconosciuta, a disposizione pressoché ubiquitaria, molto simile
macroscopi-camente alla necrobiosi lipoidica cui spesso si associa), la vitiligine
(che si riscontra in quasi il 5% dei pazienti con diabete di tipo 2), l'acanthosis
nigricans (fig.12, ispessimento diffuso e vellutato associato ad
iperpigmentazione alle ascelle e in altre pieghe del corpo) e la malattia
di Kyrle (fig. 13, caratterizzata da papule follicolari e parafollicolari).
Fig. 15 granuloma anulare
Fig. 16 Achantosis nigricans
Calcifilassi
Fig. 18 Calcifilassi
Vi
sono infine anche delle lesioni cutanee indotte dalla terapia del diabete, come
le lipodistrofie da insulina.
Altri marker
cutanei del diabete
Ø
Ispessimento
del derma (mani e
dita delle mani)
Ø
Cute e unghie gialle
(alluci)
Fig. 19 Unghie gialle
Cenni
eziopatogenetici
Numerose ipotesi sono state
formulate per spiegare a livello eziopatogenetico le modificazioni cutanee
indotte dalla malattia diabetica.
L'attacco del glucosio alle
proteine può determinare importanti effetti sulla struttura e sulla funzione
delle proteine stesse e può spiegare le manifestazioni cliniche della malattia.
Ø
E' stato suggerito che l'aumento dei legami
all'interno del collageno nei pazienti diabetici sia responsabile del fatto che
la cute dei diabetici sia generalmente più spessa di quella dei soggetti non
diabetici.
Ø
La glicosilazione estrema di molecole a lunga
emivita, come il collageno dermico, potrebbe spiegare la colorazione giallastra
assunta dalla cute e dalle unghie.
Ø
L'aumentata viscosità del sangue dovuta alla
rigidità delle membrane di parete dei globuli rossi provoca un ingorgo delle
venule post-capillari nel derma papillare e potrebbe rendere conto dell'eritema
del viso o dell'eritema periungueale.
Bibliografia:
v
Dermatologia e Medicina Interna di V. Voigtlaender e D. Maassen Ed. Micarelli 1997
v
Internet Textbook od Dermatology
http://telemedicine.org/stamfor1.htmhttp://telemedicine.org/stamfor1.htm
v
Atlante di Dermatologia Clinica di T.B. Fitzpatrick
Ed. mcGraw-Hill 1997
v
Braun Falco et al. Dermatology
Springer Verlag 1991
Le
figg. 1, 7 sono tratte da Dermatologia e Medicina Interna di
V. Voigtlaender e D. Maassen Ed. Micarelli 1997
Le
figg. 2, 3, 4, 5, 9, 11, 13, 16, 17, 18 sono tratte da Atlante di Dermatologia
Clinica di T.B. Fitzpatrick Ed. mcGraw-Hill 1997
Le
figg. 6, 8, 10, 12, 13, 15 sono osservazioni personali
Le
figg. 14, 19 sono tratte da Internet Textbook od Dermatology